月 日的《热情肠》，我们解读了 篇文献，：饮食干与干与，菌群-免疫互作，RA，SCFA，γδ T细胞，菊粉，结肠炎，ITK激酶，糖基化，神经炎症，端粒，B细胞。 Cell：高纤维或发酵食物的饮食干与干与，若何影响菌群调剂免疫Cell——[.]① 名受试者随机分组，进行周高纤维或发酵食物的饮食干与干与，分化肠道菌群和免疫谱的纵向改变；② 高纤维饮食未显著改变菌群多样性，但增添了菌群密度及其编码的碳水化合物活性酶；③ 高纤维饮食干与干与激发的免疫应对可分为类，基线菌群α多样性与干与干与激发的炎症标识表记标帜物改变有负相关趋向（菌群多样性高则炎症水平下降，多样性低则炎症水平升高）；④ 发酵食物干与干与显著增添了菌群多样性、下降了炎症标识表记标帜物水平；⑤ 饮食干与干与下的菌群和免疫纵向分化可揭露二者的互作关系。【主编评语】饮食可以经由过程调剂肠道菌群来影响免疫系统。Cell揭晓了来自斯坦福除夜学Justin Sonnenburg团队与者的一项前瞻性随机多组学研究中，对受试者进行富含伙食纤维（经由过程多吃豆类、坚果、全谷物、蔬菜和生果等食物，使纤维摄取量达到天天克）或发酵食物（经由过程多吃各类发酵乳制品和发酵蔬菜食物饮品，使发酵食物摄取量达到天天份）的饮食干与干与，系统深切地试探了两种饮食干与干与对人体肠道菌群和免疫状况（出格是炎症标识表记标帜物）的分歧性和个体性影响，揭露了饮食干与干与下的菌群-免疫互作关系。该研究提醒，发酵食物在增添菌群多样性和减轻系统炎症方面，可能有更普遍和较着的改良浸染，为其健康功能供给了新证据。该研究也提醒，靶向肠道菌群的饮食干与干与可用于改良慢性炎症相关疾病。（mildbreeze）【信息】Gut-microbiota-targeted diets modulate human immune status, doi: .j.cell...宁康、张磊等：肠道菌群或可促进初期类风湿性关节炎进展Gut——[.]① 招募健康对比（）、骨性关节炎（OA，）和类风湿关节炎（RA，）患者，对肠道宏基因组、临床表型、血液和膝关节滑液中的代谢物进行分化；② 抗坏血酸降解相关的肠道菌群与关节炎的类型、促炎细胞因子TNF、IL-呈正相关，其中除夜肠杆菌和牛链球菌是首要的驱动性菌株；③ 除夜肠杆菌和牛链球菌在RA的I期都存在，而牛链球菌在RA的I期后和OA中磨灭踪，声名牛链球菌首要在RA初期阐扬浸染，而除夜肠杆菌在RA和OA的全数发育阶段都是相当首要的。【主编评语】有研究显示肠道菌群改变会影响代谢内稳态，而肠道菌群和代谢的扰动或促进类风湿性关节炎的初期成长。山东医科除夜学Jinxiang Han、华中科技除夜学宁康和山东除夜学张磊与研究团队在Gut揭晓文章，招募健康对比（）、骨性关节炎（OA，）和类风湿关节炎（RA，）患者，对肠道宏基因组、临床表型、血液和膝关节滑液中的代谢物进行分化，发现除夜肠杆菌和牛链球菌促进抗坏血酸的降解，促进促炎反映，加速炎症性关节炎的成长。即肠道菌群可调控RA的进展，或成为医治RA的暗藏靶点。（爱的抉择）【信息】Hidden link in gut–joint axis: gut microbes promote rheumatoid arthritis at early stage by enhancing ascorbate degradation, doi: .gutjnlCell子刊：短链脂肪酸或调剂γδ T细胞发生IL-Cell Reports——[.]① 肠道菌群按捺盲肠γδ T细胞发生IL-；② 万古霉素敏感菌对胃肠道不合部位的γδ T细胞的调剂浸染不合；③ 操作万古霉素断根革兰氏阳性菌，导致肠道菌群来历的短链脂肪酸（SCFAs）削减，而肠道菌群来历的代谢物，出格是丙酸盐，按捺肠道γδ T发生IL-和IL-；④ 丙酸盐直接浸染于γδ T细胞，经由过程组卵白去乙酰化酶（HDAC）依托的编制按捺IL-的发生；⑤ 炎症性肠病患者的产IL-的γδ T细胞中，IL-的发生遭到丙酸盐的调控。【主编评语】肠道发生白细胞介素-A（IL-）的γδ T细胞是组织驻留细胞，介入宿主防御和肠道炎症的调剂。Cell Reports近期揭晓的文章，发现肠道菌群来历的短链脂肪酸，出格是丙酸盐，按捺小鼠肠道γδ T细胞和炎症性肠病患者的产IL-的γδ T细胞中IL-的发生，且这些代谢物以HDAC依托性编制直接浸染于γδ T。文章增添了我们对肠道γδ T细胞功能调控的体味，同时供给了医治炎症性肠病的思绪。（爱的抉择）【信息】Gut microbiota-derived short-chain fatty acids regulate IL- production by mouse and human intestinal γδ T cells, doi: .j.celrep..添加菊粉的完全肠内营养可更有用地减缓小鼠结肠炎CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology——[.]① 添加菊粉型果聚糖的完全肠内营养（EEN IN）医治小鼠结肠炎的下场优于传统完全肠内营养（EEN）和通俗饲料；② EEN IN可减缓隐窝增生、结肠黏液层厚度的下降、杯状细胞及隐窝密度的削减，并增添保留率；③ EEN IN可削减促炎CD T细胞亚群，并增添抗炎CD T细胞亚群；④ EEN IN可改良小鼠肠道菌群，增添双歧杆菌及Anaerostipes caccae的相对品貌，下降埃希氏杆菌属-志贺氏菌属及无害芽胞梭菌的相对品貌，并增添丁酸盐浓度。【主编评语】完全肠内营养被用于医治儿童IBD。CMGH Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology上揭晓的一项研究，发现对比于传统完全肠内营养，添加菊粉的完全肠内营养可增添抗炎CD T细胞并削减促炎CD T细胞，同时改良肠道菌群组成，从而更好地减缓小鼠的结肠炎。（szx）【信息】Prebiotic enriched exclusive enteral nutrition suppresses colitis via gut microbiome modulation and expansion of anti-inflammatory T cells in a mouse model of colitis, doi: .j.jcmgh....靶向ITK激酶或可用于医治溃疡性结肠炎Gastroenterology——[.]① 对比于健康对等到克罗恩病患者，UC患者黏膜T细胞中的ITK表达及活化上调，CsA可按捺ITK的活化；② 缺失踪踪ITK可削减小鼠黏膜的促炎因子发生，以减缓恶唑酮引诱的结肠炎；③ CsA措置可按捺小鼠黏膜T细胞的ITK活性，从而在恶唑酮引诱的结肠炎中起呵护浸染；④ 靶向ITK的siRNA、ITK激酶按捺剂-NM-PP及ITK共价按捺剂（ATX-）都可减缓小鼠结肠炎；⑤ 机制上，ITK经由过程NFATc灯号记号通路调控黏膜Th及Th细胞的凋亡及活化。【主编评语】来自Gastroenterology上揭晓的一项研究，发现对比于健康人及克罗恩病患者，溃疡性结肠炎（UC）患者的黏膜T细胞中的ITK表达上调且活化增强，而环孢霉素A（CsA）措置可按捺UC患者的CD T细胞的ITK活化。缺失踪踪ITK、CsA、靶向ITK的siRNA或ITK按捺剂都可减缓小鼠的结肠炎。该研究功能提醒，靶向ITK或是医治溃疡性结肠炎的新策略。（szx）【信息】Targeting of the Tec kinase ITK drives resolution of T cell-mediated colitis and emerges as potential therapeutic option in ulcerative colitis, doi: .j.gastro...Science子刊：Gal及其糖基化配体调剂CD T细胞以连结肠道稳态Science Advances——[.]① IBD患者结肠炎症部位的Gal上调且特定糖基转移酶表达失踪踪调，CGNT（促进Gal连络）下调，STGAL（按捺Gal连络）上调；② 缺失踪踪Gal可恶化TNBS引诱的小鼠结肠炎，增添肠系膜淋凑趣中的CD 及CD T细胞，而填补重组Gal可部门减缓；③ 缺失踪踪CGNT可恶化小鼠结肠炎，而缺失踪踪STGAL则可减缓小鼠结肠炎；④ TNBS引诱的结肠炎可增添结肠固有层CD T细胞的Gal与其糖基化配体的连络，提醒Gal及其糖基化配体经由过程浸染于CD T细胞调控肠道炎症。【主编评语】半乳凝素-（Gal）是一种β-半乳糖苷连络卵白，经由过程重塑先赋性及顺应性免疫促进稳态。Science Advances上揭晓的一项研究，揭露了Gal及其糖基化配体（后者受特定糖基转移酶的调控）经由过程影响CD T细胞，以调剂肠道免疫稳态的机制。缺失踪踪Gal可恶化小鼠结肠炎，填补重组Gal可减缓，而在IBD患者的炎关头肠部位的Gal表达上调。（szx）【信息】Control of intestinal inflammation by glycosylation-dependent lectin-driven immunoregulatory circuits, doi: .sciadv.abf中山除夜学：慢性结肠炎可加重NLRP依托性神经炎症和认知障碍Journal of Neuroinflammation——[.]① 葡聚糖硫酸钠（DSS）措置月龄野生型小鼠周引诱炎症性肠病（IBD）模子，小鼠除默示出结肠炎，还存在空间和识别记忆受损，小胶质细胞活化和A样星形胶质细胞数目增添；② DSS措置损害类淋巴系统的废料断根，加重淀粉样斑的堆集，并引诱除夜脑皮质和海马中的神经元损失踪踪；③ 这些神经退行性反映与NLRP炎症小体表达增添及肠源性T淋巴细胞沿脑膜淋巴管储蓄堆集有关；④ 相反，NLRP敲除小鼠可避免DSS激发的认知功能障碍、神经炎症和神经损伤。【主编评语】中山除夜学隶属第三病院康复医学科郑海清和胡昔权作为配合通信近期在Journal of Neuroinflammation揭晓的一项研究注解结肠炎可加重与春秋相关的神经病理改变，而按捺NLRP炎症小体的活性或能招架结肠炎对神经系统的不良影响。（陈彬林）【信息】Chronic colitis exacerbates NLRP-dependent neuroinflammation and cognitive impairment in middle-aged brain, doi: .s-肠上皮细胞端粒缩短促进溃疡性结肠炎的病剪发生Journal of Crohns and Colitis——[.]① 溃疡性结肠炎(UC)患者衍生的类器官中闪现端粒缩短现象；② 炎症，出格是ROS，会按捺端粒酶活性；③ 慢性炎症激活P可按捺端粒酶活性；④ 端粒酶按捺剂按捺类器官细胞增殖，声名端粒缩短多是UC的病发机制之一，端粒酶激活剂或将成为医治UC的新编制；⑤ 端粒酶激活剂改良了溃疡性结肠炎类器官的端粒长度，促进了体外细胞增殖，提高了异种移植的成活率，引诱出具有除夜量杯状细胞的正常隐窝结构。【主编评语】溃疡性结肠炎（UC）是一种常复发的结肠慢性炎症性疾病，且严重或持久患者中有报导其肠上皮细胞的端粒闪现缩短的现象。可是，肠上皮细胞的端粒缩短对UC病发机制的影响尚不清楚。Journal of Crohns and Colitis近期揭晓的文章，发现UC患者衍生的类器官中不美观不美观不雅察看到肠上皮细胞的端粒缩短现象，同时端粒酶激活剂可改良端粒长度，促进小肠的正常形态发生。研究揭露了端粒缩短在UC病理组成中的首要功能和浸染机制，提醒端粒酶激活剂MD或事UC医治的候选药物。（爱的抉择）【信息】Importance of telomere shortening in the pathogenesis of ulcerative colitis: A new treatment from the aspect of telomeres in intestinal epithelial cells, doi: .ecco-jccjjab先天淋巴细胞影响肠道B细胞驻留PNAS——[.]① 非T细胞依托性IgA类别转换可能在先天淋巴细胞（ILC）缺失踪踪的气象下发生；② 在小肠中，B细胞招募和或滞留需要GATA介入；③ GATA-和ROR-γt依托的淋巴组织引诱物（LTi）样细胞对B细胞在小肠中的驻留相当首要；④ 在ILC缺失踪踪的气象下，肠道中B细胞的募集和或保留严重受损，但肠道中残剩B细胞仍然可以高效生成表达IgA的浆细胞；⑤ 肠道中T细胞和淋巴样结构不依托的IgA类别转换可在TGF-β灯号记号缺失踪踪的气象下发生。【主编评语】肠道中来自B细胞并发生免疫球卵白A （IgA）的浆细胞在连结肠道菌群稳态中起着首要浸染。T细胞依托和T细胞不依托的IgA类转换都发生在肠道的淋趋承构中，其组成依托于淋巴组织引诱细胞（LTis），LTis是先天淋巴样细胞（ILCs）的一个子集。可是，今朝对非-LTi辅助类ILCs在促进IgA发生方面的体味仍然有限。揭晓在PNAS的研究发现，T细胞依托的IgA引诱是依托于淋趋承构的，可是T细胞非依托的IgA转换则不是，而肠道B细胞的驻留依托于先天淋巴细胞。这可能对理解人骨髓移植后的B细胞反映有首要意义。（楂小夭）【信息】B cell residency but not T cell-independent IgA switching in the gut requires innate lymphoid cells, doi: .pnas.感谢感动打动本期的创：mildbreeze，爱的抉择，六一，szx，世故的铁勺?，陈彬林点击浏览畴昔天的：- | 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